Il GHB - Gamma-idrossibutirrato - Liquid E, Scoop ...

Ultimo tipo di stupefacente di sintesi, ennesimo derivato amfetaminico, versione rinnovata dell'ecstasy, nuova droga sintetica, pericoloso steroide anabolizzante, droga da stupro: questi sono solo alcuni degli inesatti, fantasiosi e fuorvianti appellativi usati nei titoli dalla stampa per indicare una sostanza di natura endogena presente nel cervello, studiata e usata da circa quarant'anni: l'acido gamma-idrossibutirrico, meglio noto come GHB.

Omettiamo ogni considerazione sui contenuti degli articoli, esemplare esibizione di superficialità , sciocchezze e vacuo moralismo, un campionario sciaguratamente allineato agli standard su cui si posiziona l'informazione italiana quando si occupa delle sostanze ad azione psicoattiva. Anche se in questo caso la disinformazione è ancor più deplorevole in quanto rischia di compromettere lo sviluppo degli studi e dell'applicazione di una molecola dalle proprietà estremamente interessanti per l'uso clinico e terapeutico.

La storia del GHB offre numerosi spunti di riflessione per i temi più caldi della politica delle droghe e dei farmaci psicoattivi. Noto nell'ambiente scientifico per le multiformi potenzialità farmacologiche, questa molecola è divenuta recentemente una sostanza famigerata a livello pubblico per l'allarme associato, soprattutto negli Stati Uniti, a una sua crescente diffusione come sostanza d'abuso.

Il GHB fu inizialmente isolato e studiato nel 1960 da Henry Laborit, uno dei massimi farmacologi del Novecento, scopritore, tra l'altro, degli effetti antipsicotici della cloropromazina. Laborit stava studiando le possibili applicazioni farmacologiche dell'acido gamma-ammino-butirrico (GABA), un neurotrasmettitore che inibisce le funzioni cerebrali e possiede quindi un naturale effetto sedativo e ansiolitico. La somministrazione del GABA si dimostrava tuttavia inefficace in quanto la sostanza è incapace di attraversare la barriera ematoencefaliche e penetrare nel cervello.

Provando a sintetizzare analoghi del GABA in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, Laborit arrivò al GHB, dimostrandone l'azione sedativa e anestetica negli animali e nell'essere umano.

Nel 1963 fu dimostrata la presenza del GHB nel cervello umano. Si aveva così la prova che il GHB è una sostanza prodotta naturalmente nel sistema nervoso centrale. Nel 1982 veniva invece accertata la presenza nel cervello di recettori specifici per il GHB. La sostanza isolata da Laborit era dunque un neurotrasmettitore, un mediatore chimico usato dalle cellule cerebrali nei processi di trasmissione nervosa. Nel frattempo, gli studi preclinici avevano evidenziato un interessante effetto farmacologico del GHB nell'essere umano. Il GHB dimostrava di aumentare il sonno a onde lente e di prolungare e consolidare gli episodi REM legati alle manifestazioni del sogno, fondamentali per l'effettivo riposo e per il normale svolgimento di una serie di funzioni cognitive ed emotive. Ciò a differenza degli altri ipnotici, come le benzodiazepine e l'etanolo, che interferiscono tipicamente con i normali stadi del sonno e diminuiscono il numero e la durata delle fasi REM. Questa particolarità farmacologica del GHB è alla base degli studi e dell'uso della sostanza nel trattamento dei disturbi del sonno, come la narcolessia e l'apnea da sonno. Studi successivi valutarono l'efficacia del GHB nel trattamento della schizofrenia, della dipendenza da oppiacei e barbiturici, nell'intossicazione acuta da alcol. In seguito per la sua capacità di ridurre i livelli di ansia, stimolare il sonno REM e quindi il sogno, il GHB ha trovato anche utilizzo nelle psicoterapie a indirizzo analitico.

Nel 1966, Gian Luigi Gessa all'Università di Cagliari dimostrò che il GHB incrementa il livello cerebrale di dopamina in neurotrasmettitore centrale nella regolazione degli stati affettivi, associato in particolar modo ai comportamenti gratificanti e alle esperienze del piacere. La ricompensa cerebrale mediata dalla dopamina sembra inoltre costituire la base biologica dell'abuso di droghe. La relazione tra GHB e dopamina induceva Gessa a sperimentare la sostanza come possibile farmaco per il trattamento dell'alcolismo.

Negli anni Ottanta, Gessa e Fadda a Cagliari dimostravano che il GHB sopprime il consumo volontario di alcol etilico e la crisi d'astinenza nei ratti alcolisti.
Queste importanti evidenze sperimentali davano finalmente impulso a ricerche di tipo clinico. Nel 1989, Gessa, Luigi Gallimberti e altri collaboratori dimostravano conclusivamente l'efficacia del GHB nel trattamento della sindrome d'astinenza negli alcolisti in studio a doppio cieco condotto presso il Centro di Alcologia e Farmacodipendenza dell'ospedale di Dolo. Inoltre, l'efficacia del GHB nel controllo dell'impulso a bere e il fatto che tale sostanza sembra mimare gli effetti centrali dell'alcol, senza averne la pericolosa tossicità , facevano del GHB una terapia di sostituzione per gli alcolisti simile a quella realizzata con il metadone per la dipendenza da eroina.

Nel 1991, veniva quindi autorizzato in Italia il trattamento degli alcolisti con GHB. L'Italia è lo stato pioniere di questa cura, quello che conta a livello mondiale il maggior numero di trattamenti. In dieci anni d'uso clinico, il GHB è stato somministrato in più di mezzo milione di preparati a circa 20.000 pazienti. Numerosi studi in corso di trattamento e di tipo retrospettivo hanno dimostrato non solo l'efficacia del GHB nella cura degli alcolisti e degli eroinomani, ma anche il suo elevato livello di sicurezza e tollerabilità . L'uso clinico estensivo non ha infatti portato a gravi reazioni avverse, casi d'abuso e di intossicazione fatale.

Da noi intervistato, Gessa, oggi direttore dell'Istituto di Neuroscienze dell'Università di Cagliari, ha voluto sottolineare che in Italia la distribuzione legale per uso medico sembra aver funzionato da argine ai fenomeni d'abuso nella popolazione, a riprova del fatto che "ciò che non è proibito non seduce". L'Italia è uno dei soli quattro stati europei (insieme ad Austria, Francia e Germania) e uno dei pochi al mondo in cui il GHB è usato come farmaco. Ebbene, in Italia è noto un solo caso di morte per GHB in associazione a overdose di eroina e non sono stati mai rilevati interventi di pronto soccorso per intossicazione acuta. Al contrario, negli Stati Uniti, dal 1992, anno in cui il GHB è stato messo al bando, sono stati registrati questi eloquenti andamenti epidemiologici dai sistemi federali di rilevamento (SAMSHA e DAWN): 20 ricoveri ospedalieri per GHB nel 1992, 145 nel 1995, 1300 nel '98; 32 casi di morte sino al 1999 (solo 4 attribuibili a uso esclusivo del GHB).

I dati sul GHB pubblicati nel settembre 2000 dall'Osservatorio europeo sulle droghe e sulle tossicodipendenze di Lisbona riportano invece dal 1995 al 2000 11 morti nell'Unione Europea: quattro in Inghilterra, quattro in Svezia, due in Finlandia, uno in Danimarca. Due casi segnalati in Norvegia. Il rapporto mette in evidenza che sono rare le morti esclusivamente imputabili a questa sostanza.

La diffusione dell'abuso di GHB è iniziato verso la fine degli anni Ottanta negli Stati Uniti, dove la sostanza veniva venduta come integratore alimentare soprattutto per la sua peraltro controversa capacità di stimolare il rilascio dell'ormone della crescita e favorire lo sviluppo muscolare e la riduzione della massa grassa. Le prime segnalazioni di intossicazioni acute da GHB sono così legate all'assunzione di dosi pesanti della sostanza da parte di culturisti. Presumibilmente, la diffusione del GHB nei centri di fitness ha costituito il tramite per la penetrazione della sostanza nella "scena dance", proposta come nuova drug-party e ribattezzata con nomi più appropriati a questa dimensione di consumo: Liquid Ecstasy, Fantasy, Cherry Meth.

Come spesso è accaduto nella storia delle sostanze psicotrope, anche in questo caso il passaggio dall'uso all'abuso è stato significativamente promosso da una radicale mercificazione del GHB, dal mutamento in senso edonistico delle finalità di acquisto e consumo.

L'allarme sociale per l'abuso di GHB negli Stati Uniti è tuttavia iniziato nel periodo successivo alla messa al bando, tra il 1997 e il 2000, in seguito ad alcuni casi di violenze sessuali associate ad abuso di GHB riportati con grande clamore dalla stampa. Il GHB era così ribattezzato date-rape drug, droga da stupro, per i suoi effetti disinibenti, in tutto simili a quelli dell'alcol, la sua eventuale capacità di indurre amnesia e la facilità con cui questa sostanza può essere somministrata di nascosto. Una banale analisi della casistica in questione evidenzia drammaticamente la superficialità e le mistificazioni con cui i mass-media statunitensi hanno trattato l'argomento.

Il GHB è stato confuso con l'etanolo, il Rohypnol, la ketamina, le benzodiazepine, sostanze talora associate alle violenze sessuali. Inoltre, risultati facilmente reperibili di uno studio estensivo sulle analisi condotte sulle urine delle vittime di violenze sessuali dimostrano che il GHB occupa un ruolo marginale in questo tipo di crimine. Il 40 per cento dei soggetti esaminati presentava evidenti segni di intossicazione da alcol, il 18,5 per cento era positivo alla marijuana, l'8,2 per cento alle benzodiazepine e alla cocaina e soltanto il 4,1 per cento presentava tracce di assunzione di GHB.

La natura endogena del GHB e il suo evidente ruolo nella regolazione dell'umore, unitamente alla tossicità contenuta, al potenziale d'abuso circoscritto, alla grande maneggiabilità e ai bassi costi di produzione suggeriscono inoltre di saggiare l'efficacia e gli eventuali effetti collaterali della molecola come antidepressivo e ansiolitico.

L'estensione dell'uso clinico del GHB, il numero delle ricerche su altri possibili usi medici della sostanza e il suo uso sperimentale come sonda chimica per comprendere i meccanismi dei disturbi affettivi e della tossicodipendenza non sembrano tuttavia corrispondere alle variegate potenzialità farmacologiche e alla sua provata efficacia nel trattamento degli alcolisti e degli eroinomani. Forse in questa paradossale situazione giocano un ruolo importante i margini di guadagno relativamente bassi imposti dalla facilità di produzione del GHB.

Dove si prevede scarso profitto, le case farmaceutiche non investono in ricerca e nemmeno nelle azioni di promozione e lobbing per ottenere l'eventuale inclusione del farmaco nei servizi sanitari assicurati dallo stato.

Stefano Canali è dottorando al Dipartimento per gli Studi Filosofici ed Epistemologici dell'Università di Roma La Sapienza

http://www.galileonet.it/Dossier/doss32/dossier32_4_1.html

COME PREPARARE IL GHB ( ricetta GHB )
N.B. : non consigliamo di provare a farlo, è riportata solo per informazione

Avrete bisogno di:

1. 135 grammi (120 ml) di gamma butyrolactone
2. 63 grammi di idrossido di sodio o
91 grammi di idrossido di potassio
3. Cartine tornasole per verificare pH

Inoltre: un pentolino non di alluminio, un contenitore da litro, una
bacchetta di vetro per mescolare e
un litro d'acqua (meglio se distillata).

1. Versare tutto il gamma butyrolactone nel pentolino e aggiungere tutto
l'idrossido di sodio o di potassio.

2. Attenzione. Aggiungere lentamente una tazza di acqua nel pentolino.
Avverrà una reazione contraddistinta da un forte odore e del fumo.
Mettere un coperchio ma senza impedire il giro d'aria.

3. Mentre si mescola, riscaldare a fiamma bassa per un quarto d'ora circa.

4. A questo punto, versare il tutto nel contenitore da litro ed
aggiungere acqua fino al raggiungimento di 1 litro totale.